Préparation ECN & Résidanat L’inotropisme : contractilité cardiaque (entrée de calcium dans le sarcomère) Mécanismes d’actions : glucosides digitaliques la pompe Na+/Ca expulse Ca+ contre l’entrée de 3 Na+, cette pompe fonctionne dans les deux sens la pompe Na+/K+ expulse 3Na+ en échange de 2 K+. Les digitaliques se fixent sur la pompe Na+/K+ la bloquent et…
Préparation ECN & Résidanat CIV est la CC la plus fréquente Souvent associées au syndrome de DOWN (T21) Les shunts gauches-droits le shunt entraine l’augmentation du flux pulmonaire et diminution du flux systémique SF : surinfections broncho-pulmonaire transpiration abondante retard staturo-pondéral dyspnée SP : déformation thoracique cœur hyperkinétique bruit surajouté roulement diastolique de débit Rx : Hyper…
Préparation ECN & Résidanat définit comme étant l’hypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit secondaire à une maladie chronique de l’appareil respiratoire altérant soit ses structures ou sa fonction il faut inclure à cette définition l’hypertension artérielle pulmonaire HTAP en excluant une atteinte pulmonaire secondaire à une atteinte cardiaque gauche ou maladie cardiaque congénitale …
Préparation ECN & Résidanat => Etiologies : Embolies et thromboses => urgences médico-chirurgicales Embolies artérielles aigues Point de départ cardiaque Embolies sanguines +++ 75% des cas au cours des valvulopathies mitrales (RM) Proviennent d’un thrombus auriculaire gauche, ventriculaire gauche (IDM récent, anévrysme VG) Facteurs favorisants : troubles du rythme : ACFA, Flutter au cours du RM Embolies…
Préparation ECN & Résidanat => Définit par PAS ≥ 140 mmHg, PAD ≥ 90 mmHg PAS (mmHg) PAD (mmHg) optimale <120 <80 Normale 120-129 80-84 Normale haute 130-139 85-89 HTA grade 1 140-159 90-99 HTA grade 2 160-179 100-109 HTA grade 3 ≥ 180 ≥110 HTA systolique isolée > 140 <90 PAD = élément…
Préparation ECN & Résidanat Sténose des artères des membres inférieurs au-delà de la fourche aortique Le plus souvent en rapport avec une maladie athéromateuse. La fréquence des artérites symptomatiques est de 1.5% FDR : âge > 50 ans, tabac, hypertonie artérielle Développement d’une circulation collatérale de suppléance Lésion significative à l’artériographie si elle ampute >…
Préparation ECN & Résidanat C’est l’obstruction d’une ou de plusieurs veines profondes des membres inferieurs le plus souvent par un caillot fibrinocruorique fréquente surtout chez les sujets opérés parfois complètement asymptomatique grave par ses complications : embolie pulmonaire, maladie post-phlébitique invalidante Pathogénie : triade de Wirchow lésion pariétale veineuse stase sanguine (principal facteur) défaillance des mécanismes…
Préparation ECN & Résidanat => Mauvaise étanchéité sigmoïdienne => reflux diastolique du sang de l’aorte dans le VG Etiologies : RAA, EI, dystrophie de l’Ao ascendante, dissection Ao Physiopathologie : En amont : Reflux diastolique vers le VG => dilation du VG => augmentation FES mais à la longue => hypertrophie VG En aval : Diminution de la…
Préparation ECN & Résidanat => Réduction de la surface Ao < 1.5cm² => obstacle à l’éjection systolique du VG Etiologies : RAA++ : symphyse commissurale, secondairement calcifications maladie dégénérative de Monckeberg : commissures libres, calcifications majeures de la valve et de l’anneau Rarement : bicuspidie aortique (2 sigmoïdes au lieu de 3), Rao athéromateux, EI Physiopathologie : Conséquences en…
Préparation ECN & Résidanat Reflux systolique du sang du VG vers l’OG secondaire à la perte de l’étanchéité de la valve mitrale Etiologies : RAA+++ IM dégénératives : prolapsus valvulaire mitral (rupture des cordages) Endocardites infectieuses, Ischémique, traumatique, congénitale, fonctionnelle (secondaire à la dilatation du VG) Physiopathologie : En fonction du volume régurgité : Petite IM < 10…