Anémie : définition, traitement, symptômes, causes, de quoi s’agit-il ?
Préparation du Concours Résidanat et ECN
Anémie MICROCYTAIRE HYPOCHROME : VGM<80, CCMH<32%
⇒ doser Fer sérique, CS, ferritine, transferrine
• ANEMIE INFLAMMATOIRE EVOLUEE
Physiopath :
Perturbation synthèse d’EPO par les cytokines inflammatoires → insuff. de érythropoièse
Macrophages séquestrent le fer libéré par hémolyse→ ↓ synthèse Hb → microcytose
2 phases : normochrome, normocytaire arégénérative puis microcytaire, hypochrome
Diagnostic
Clinique
Installation progressive→ bien supportée
Sd infl. Clinique :AEG, sueurs, fièvre
Signes de la maladie causale
Bio
Anémie modérée
Thrombocytose
Hyperleucocytose à PN
Sd infl. :
Fer sérique↓ (en pratique, dosage peu fiable)
CTF ⊥ ou ↓ (capacité totale de fixation de la siderophilline = transferrine),
CS ⊥ (coefficient de saturation de la transferrine)
Ferritinémie↑(autres causes :hépatopathie, OH, hémochromatose et surcharges en fer, lyse çaire, congénitale)
VS↑, fibrinogène↑, hyper-γ-,hyper-α-2-globulinémie, hapto↑, CRP↑
Etiologies : Maladies de système, néoplasies, infectieuses
Traitement étiologique
Anémie NORMO–MACROCYTAIRE NORMOCHROME 80 < VGM < 100
⇒ doser réticulocytes
REGENERATIVE = réticulo >120.000/mm3
• ANEMIE AIGUE HEMORRAGIQUE
Physiopath.
Hgie rapide et importante → hypovolémie → vasoC → afflux liquide extra-vascu. ds vx+rétention HS
hypoxie→EPO→hyperréticulocytose (retardée)
Pronostic = terrain(♥, cirrhotique, agé –), rapidité et abondance hgie, rapidité du ttt
Urgence thérapeutique : remplissage
Diagnostic
Clinique++
Sd anémique important, brutal
S. de choc hypovolémique : gravité jugée sur la TAQ++
Hgie extériorisée ou non++
Paleur peau et muqueuses, TA ↓↓, pouls petit rapide, marbrures, polypnée, sueurs, extrémités froides, soif, vertiges, bourdonnements d’oreille
chercher tble hémostase favorisant hgie
CAT en urgence cf.choc
Prélèvements
NFS Pq (sous-estime++ car perte Hb+plasma),
groupe sanguin ABO, Rh RAI 1° et 2° détermination,
Bilan standard d’hémostase
Iono, créat
Réa
O2 nasal
VVC plasmion puis CG → maintenir TA > 10
Surveillance : TA, pouls, cs, diurèse, PVC
Traitement étiologique
• ANEMIES HEMOLYTIQUES ⇒ COOMBS + FROTTIS SANGUIN+HAPTO+LDH+BILI.LIBRE.
Corpusculaires (constitutionnelles, héréditaires)
Anomalies de la mbr : Sphérocytose héréditaire= MC, Elliptocytose, acanthocytose…
Hemoglobinopathies : Thalassémies, Drépanocytose , Hémoglobinose C,D,E
Anomalies enzymatiques : Déficit en G6PD, pyruvate kinase
Hémoglobinurie paroxystique nocturne (corpusculaire acquise)
Extra-corpusculaires (acquises)
Immuno = Coombs +
AHAI Q311
AH immuno-allergique : Ac circulant actif en présence médocs
IgG :péni, céphalo
Complément :rifampicine, quinine, INH, sulfamide, phénacétine
AH allo-immune
Non immuno
Mécanique (hémolyse intravasculaire, schizocytes, LDH↑↑)
valves mécaniques,
lithiases biliaires
SHU, PTT
K métastatiques diffus
HTA maligne
Eclampsie q CEC
Infectieuse (palu, bact., babéiose …) → AH fébrile =HAA
Toxique : saturnisme, venin, champignons, médocs (sulfamides, phénacétine, sulfones)
• REPARATION D’UNE ANEMIE D’ORIGINE CENTRALE
AREGENERATIVE = réticulo < 100.000/mm3
⇒ créat, TSH, Myélogramme
• CAUSES EVIDENTES : Ins rénale chronique , cirrhose, hypothyroïdie
• A.INFL., MARTIALE AU DEBUT → VGM ⊥
• MYELO :
Mégaloblastose medullaire : A.Carentielle (folates, B12) → VGM↑↑ (Q313)
Myélogramme sans mégaloblastose :
Erythroblastopénie isolée : virale (parvoB19,BK,leishmaniose), toxique, AI, idiopathique, congénitale.
Moelle riche :
Envahissement : leucémie, Lymphome, Myélome, Méta
Myélodysplasie = A. réfractaire
Moelle pauvre → BOM → aplasie, myélofibrose
Saturnisme
Inhibition enzyme de la synthèse de l’hème (ALA synthase, ALA déshydrase, Hème synthase) et diminution de la durée de vie des GR
Anémie normocytaire normochrome si intox au Pb isolée, mais svt microcytaire hypochrome par carence martiale associée
