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Cours PDF résumés : Hémolyse physiologique & pathologique

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Cours PDF résumés : Hémolyse physiologique & pathologique


  • Hémolyse physiologique : durée de vie du GR = 120j, destruction dans le SRE

  • Hémolyse pathologique : diminution de la durée de vie du GR

  • Cause corpusculaire ou extra corpusculaire

Structure du GR :

  • Membrane souple

  • Hémoglobine : héme (porphyrine + fer) + globine (4 polypeptides)

  • Hb normles : 

  • Chez l’embryon : Hb Gowers disparait au 3ème mois de la vie fœtale 

  • Chez nouveau né : Hb F représente 75% et disparait au cours de la 1ère année

  • Adulte :

  • HbA1 = α2β2 (98%) 

  • HbA2 = α2δ2 (<3.3%)  

  • HbF = α2γ2 (traces)

  • Enzymes : Pyruvate kinase, G6PD (rôle glycolyse)


Mécanismes de l’hémolyse physiologique : 

  • Epuisement du capital enzymatique => baisse du volume globulaire => modification de la forme du GR => hémolyse dans le SRE (MO 75%, foie 25%, rate 25%)

  • Lieu de l’hémolyse pathologique :

  • Hémolyse chronique : dans le SRE : rate+++

  • Hémolyse aigue : intra-vasculaire

Devenir de l’hémoglobine après hémolyse :

Hb  globine          Aa

       Heme         Fer

Biliverdine => Bilirubine libre BID => hépatocytes => Bilirubine conjuguée BD => stercobilinogène + urobilinogène   

Phénomènes de compensation :

Chaque jour le même nombre de GR détruit par l’hémolyse physiologique est compensé par la production médullaire reflétée par le tx de rétic 0.5-2% (20.000-120.000)

Mécanismes de l’hémolyse pathologique : 

  1. Causes corpusculaires : 

  • anomalies congénitales : 

  • Anomalies de l’Hb qualitative-quantitative : faire électrophorèse de l’Hb

  • Déficit enzymatique (PK,G6PD+++) : faire dosage enzymatique à distance des crises

  • Atteinte de membrane (spherocytose) : faire test de résistance globulaire 


  • Tableau d’hémolyse chronique dans le SRE (sauf pour G6PD)

  • Triade d’hémolyse chronique : pâleur + subictère + SPM

  • Anémie régénérative + BID>10mg/l, fer sérique souvent augmenté


  1. Extra-corpusculaires

  • Anomalies acquises :

  • Immunologiques ou non immunologiques

  • Tableau d’hémolyse aigue intra-vasculaire : choc + oligurie + urines selecto + douleurs abdominales et/ou lombaires

  • Hémoglobinurie

  • Etiologies : 

  • Aigue : choc transfusionnel, septicémie, paludisme

  • Chronique : AHAI (faire test de Coombs direct)


  1. 2 exceptions : agression externe sur anomalie congénitale => hémolyse aigue

  • Déficit en G6PD :

  • Hémoglobinurie paroxystique nocturne


R !!!!! Etude de la durée de vie des GR (marquage au fe59)  dans les hyper-hémolyses


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